Vitamin D und Vitamin-D-Rezeptor-Polymorphismus bei asiatischen Jugendlichen mit primärer Dysmenorrhoe

BMC Women's Health Band 23, Artikelnummer: 414 (2023) Diesen Artikel zitieren

Details zu den Metriken

Die Expression des Vitamin-D-Rezeptors im normalen Endometrium und in den Eierstöcken unterstützt die Rolle von Vitamin D bei der lokalen Immunität und der Regulierung entzündlicher Zytokine.

Ziel dieser Studie war es, den Zusammenhang zwischen Serum-25(OH)D und primärer Dysmenorrhoe bei asiatischen Jugendlichen zu ermitteln.

Zweihundertfünf (205) Jugendliche, die über primäre Dysmenorrhoe klagten (Studiengruppe), wurden in dieser prospektiven Studie nach informierter Einwilligung gemäß der Helsinki-Erklärung mit entsprechenden Kontrollpersonen (210 Kontrollen) verglichen.

Nach einer gründlichen Untersuchung, einschließlich einer gründlichen Anamnese und einer Ultraschalluntersuchung des Beckens, wurden von den untersuchten Jugendlichen Blutproben entnommen, um den Serum-25(OH)D-Wert zu messen und die Genotypisierung des Vitamin-D-Rezeptors TaqI (rs731236) durchzuführen.

Die Daten der untersuchten Jugendlichen wurden mithilfe der Pearson-Korrelation analysiert, um den Zusammenhang zwischen Serum-25(OH)D und primärer Dysmenorrhoe (primärer Endpunkt) festzustellen. Der sekundäre Endpunkt misst die Wahrscheinlichkeit einer primären Dysmenorrhoe bei asiatischen Jugendlichen mit Vitamin-D-Rezeptor-TaqI-Polymorphismus (rs731236).

Der Serum-25(OH)D-Wert war in der untersuchten Dysmenorrhoe-Gruppe im Vergleich zu den Kontrollen signifikant niedriger (16,17 ± 7,36 gegenüber 17,65 ± 6,36 ng/ml), (P = 0,01). Die Korrelationsanalyse zeigte eine signifikante negative Korrelation zwischen dem Serum-25(OH)D und der visuellen Analogskala der Dysmenorrhoe (r = -0,9003, P < 0,0001).

Die untersuchten Dysmenorrhoe-Fälle mit den Vitamin-D-Rezeptor-Genotypen T/t und t/t wiesen im Vergleich zu den Kontrollen (18,97 ± 6,7 und 21,4 ±) signifikant niedrigere Serum-25(OH)D-Werte (16,7 ± 8,05 bzw. 14,4 ± 4,1 ng/ml) auf 2,45 ng/ml, (P = 0,02 bzw. 0,004).

Die VDR-T/t- und t/t-Polymorphismen erhöhen die Wahrscheinlichkeit einer primären Dysmenorrhoe signifikant (OR 1367,2, P < 0,0001 bzw. OR 106,2, P = 0,001).

Der Serum-25(OH)D-Wert war in der untersuchten Dysmenorrhoe-Gruppe im Vergleich zu den Kontrollpersonen signifikant niedriger. Die untersuchten Dysmenorrhoe-Fälle mit den Genotypen VDR T/t und t/t TaqI wiesen im Vergleich zu den Kontrollen einen signifikant niedrigeren Serum-25(OH)D auf. Die VDR-T/t- und t/t-Polymorphismen erhöhen die Wahrscheinlichkeit einer primären Dysmenorrhoe erheblich.

Peer-Review-Berichte

Primäre Dysmenorrhoe (PD) ist eine schmerzhafte Menstruation ohne Beckenpathologie [1]. Die PD beginnt vor der Menstruation und dauert 8–72 Stunden [2].

Die Parkinson-Krankheit betrifft 16–91 % der Frauen im gebärfähigen Alter [3]. Eine systematische Überprüfung ergab eine 71-prozentige Prävalenz der Parkinson-Krankheit im Iran [4]. Dysmenorrhoe wirkt sich negativ auf die täglichen Aktivitäten und die Arbeitsproduktivität aus [5].

Erhöhte Uterusprostaglandine (PIDs) sind die am häufigsten angenommene Ursache der Parkinson-Krankheit [6, 7]. Die PGDs erhöhen die Amplitude und den Tonus der Uteruskontraktionen [7]. Daher sind nichtsteroidale Antirheumatika (NSAIDs), die die PGD-Synthese hemmen, die Erstbehandlung der Parkinson-Krankheit [8]. Die NSAR sind in der Regel mit einem erhöhten Risiko für Magengeschwüre und Magen-Darm-Blutungen verbunden [9, 10]. Daher könnte die Linderung der Parkinson-Krankheit durch andere Therapieoptionen hilfreich sein und den Einsatz von NSAIDs einschränken.

Während der Lutealphase des Menstruationszyklus wurde über einen niedrigen Vitamin-D-Serumspiegel (Vit. D) berichtet [11], und in einer systematischen Übersichtsarbeit wurde über Vitamin D berichtet. D-Mangel bei schwerer Parkinson-Krankheit [12].

Agic et al. berichteten über die Expression von VDR im normalen Endometrium und in den Eierstöcken [13], was die Rolle von Vit unterstützt. D bei der lokalen Immunität und der Regulierung entzündlicher Zytokine [14].

Vit. D-Metaboliten [d. h. 25(OH)D und 1,25(OH)2D] reduzieren die Spiegel von entzündlichen Zytokinen und Uterus-PGDs [15, 16] und das Vit. Eine D-Supplementierung könnte den Schweregrad der Parkinson-Krankheit verringern [17, 18].

Der Vit. Das D-Rezeptor-Gen (VDR) ist ein proteinkodierendes Gen, das sich auf 12q13.11 befindet und einen Rezeptor rs731236 exprimiert, der das Vit beeinflusst. D-Bindungsfähigkeit. Jede Mutation im VDR-Gen kann zu einem defekten Vit führen. D-Bindung und anschließende Vit. D-Mangel [14].

In Anbetracht der entzündungshemmenden Wirkung von Vit. D und die bisherigen vielversprechenden Ergebnisse von Vit. D bei Dysmenorrhoe [17, 18] wird erwartet, dass ein 25(OH)D-Mangel und/oder ein VDR-TaqI-Polymorphismus (rs731236) den Schweregrad der Parkinson-Krankheit erhöhen könnten.

Daher wurde diese Studie auf der Grundlage der Hypothese konzipiert, dass ein 25(OH)D-Mangel und/oder VDR-TaqI-Polymorphismus (rs731236) bei asiatischen Jugendlichen den Schweregrad der Parkinson-Krankheit erhöhen könnten.

Zweihundertfünf (205) Jugendliche zwischen 12 und 18 Jahren, die über PD klagten [Studiengruppe (Dysmenorrhoe-Gruppe)], wurden in dieser prospektiven Studie mit entsprechenden Kontrollpersonen (210 Jugendliche ohne Dysmenorrhoe) gleichen Alters und mit gleichen ethnischen Merkmalen verglichen.

Für diese vergleichende prospektive Studie, die von Januar 2021 bis November 2022 (an 43 Schulen in Aktobe-Kasachstan) durchgeführt wurde, wurden Jugendliche (Studie und Kontrollen = 415) nach Genehmigung Nr. 10 vom 4. Oktober 2020 durch die Ethikkommission von Westkasachstan rekrutiert Medizinische Universität (WKMU).

Jugendliche wurden in diese Studie einbezogen, nachdem die Jugendlichen selbst und ihre Eltern oder Erziehungsberechtigten gemäß der Helsinki-Erklärung ihr Einverständnis gegeben hatten.

Die untersuchten Jugendlichen wurden gründlich untersucht und von einem jugendlichen Gynäkologen gemäß dem Protokoll des Krankenhauses untersucht.

Nach einer ausführlichen Anamnese wurden Gewicht und Größe der untersuchten Jugendlichen gemessen, um den Body-Mass-Index (BMI) zu berechnen.

Bei den untersuchten Jugendlichen wurde eine transabdominale Ultraschalluntersuchung des Beckens von einem erfahrenen Sonographen durchgeführt, der keine Kenntnis von den Daten der Jugendlichen hatte, und dabei die transabdominale konvexe Sonde (Samsung HS40, Samsung Co., Korea) verwendet, um jegliche Beckenpathologie auszuschließen.

Einschlusskriterien: Die Studiengruppe (205 Jugendliche) umfasst Jugendliche im Alter zwischen 12 und 18 Jahren, die seit ≥ einem Jahr seit ihrer Menarche über PD [visuelle Analogskala (VAS) ≥ 5] klagen, einen BMI < 30 kg/m2 haben und eine regelmäßige Menstruation haben Zyklus (alle 21–35 Tage). Die Kontrollgruppe (210 Jugendliche) umfasst Jugendliche im Alter zwischen 12 und 18 Jahren, die seit ≥ einem Jahr seit ihrer Menarche keine Dysmenorrhoe hatten, einen BMI < 30 kg/m2 und einen regelmäßigen Menstruationszyklus haben.

Zu den Ausschlusskriterien zählen Jugendliche < 12 oder > 18 Jahre mit einem BMI > 30 kg/m2, Anomalien der Beckenorgane (z. B. Anomalien der Genitalien und/oder Harnwege) oder Beckenpathologien (z. B. Uterusmyom und/oder Eierstockzyste). oder Masse), frühere Beckenoperationen, neurologische oder psychiatrische Störungen oder erhielten im letzten Jahr eine exogene Hormontherapie [19].

Der BMI wurde aus dem Körpergewicht und der Körpergröße (kg/m2) der untersuchten Jugendlichen berechnet [20, 21].

Die WHO betrachtete einen normalen BMI von 18,5–24,9 kg/m2, 25–29,9 kg/m2 Übergewicht und > 30 kg/m2 Adipositas der Klasse I [22].

Die visuelle Analogskala (VAS) wurde verwendet, um den Schweregrad der Dysmenorrhoe der untersuchten Jugendlichen zu beurteilen (0 ist die niedrigste VAS und bedeutet keine Schmerzen, während 10 die höchste VAS ist und unerträgliche Schmerzen bedeutet [23].

Von den untersuchten Jugendlichen wurden Blutproben zur Messung des Serum-25(OH)D und zur VDR-TaqI-Genotypisierung (rs731236) entnommen.

Der Serum-25(OH)D-Spiegel wurde mithilfe eines enzymgebundenen Immunosorbens-Assays (Ottignies-Louvain-la-Neuve., Belgien) gemessen [14].

Serum-25(OH)D-Werte zwischen 20–40 ng/ml galten als normal, während Serum-25(OH)D-Werte < 20 ng/ml gemäß der klinischen Leitlinie der Endocrine Society als 25(OH)D-Mangel galten [24].

Die von den untersuchten Jugendlichen gesammelten Blutproben wurden zur DNA-Extraktion unter Verwendung der Standard-Aussalzmethode [14] verwendet, gefolgt von einer VDR-TaqI-Genotypisierung.

Die TaqI-Genotypisierung wurde mittels Polymerasekettenreaktion (PCR) und Amplifikation der Zielregion durchgeführt.

Sowohl der TaqI-Wildtyp als auch die TaqI-Variante wurden amplifiziert, um die gleiche Produktgröße (dh 148 bp) des allelspezifischen Primerdesigns zu erzeugen [14].

[ 14].

Die PCR wurde nach 30 Denaturierungszyklen bei 94 °C (5 Min.), zweiter Denaturierung bei 94 °C (30 Sek.), Annealing bei 60 °C (45 Sek.) und Elongation bei 72 °C (45 Sek.) optimiert S.).

Das amplifizierte Produkt wurde auf einer 2 %igen Agarosegelelektrophorese mit dem Bildgebungssystem Biosystems Genetic Analyzers (Applied Biosystems und Hitachi, Ltd., USA) sichtbar gemacht.

Das Vorhandensein einer einzelnen 148-bp-Bande entweder für Wildtyp- oder Varianten-Allel im homozygoten Zustand weist auf eine erfolgreiche Amplifikation hin. Während das Vorhandensein beider Banden innerhalb derselben Größe (148 bp) den heterozygoten Zustand darstellt [14].

Die Daten der untersuchten Jugendlichen wurden analysiert, um den Zusammenhang zwischen Serum-25(OH)D und PD (primärer Endpunkt) festzustellen. Der sekundäre Endpunkt misst die Wahrscheinlichkeit einer Parkinson-Krankheit bei asiatischen Jugendlichen mit VDR-TaqI-Polymorphismus.

Die erforderliche Stichprobengröße für diese Studie wurde auf der Grundlage der Anzahl der Jugendlichen zwischen 12 und 18 Jahren in Aqtöbe-Kasachstan (27.972), der Prävalenz von Dysmenorrhoe bei Jugendlichen (8–83 %) und der G Power-Software zur Berechnung der Stichprobengröße berechnet ( Version 3.1.9.7, Düsseldorf; Deutschland) mit 0,05 Wahrscheinlichkeit, 0,95 % Power, 0,5 Stichprobengröße und Student-t-Test zur statistischen Analyse.

Eine Stichprobengröße mit ≥ 210 Jugendlichen in zwei Gruppen (105 in der Studiengruppe und 105 Kontrollpersonen) reichte aus, um eine statistisch akzeptable Zahl zu ermitteln.

Für die Analyse der gesammelten Daten von Jugendlichen wurde das SPSS (Statistical Package for Social Sciences) Version 25 (Chicago, IL, USA) verwendet. Der Mittelwert und die Standardabweichung (± SD) wurden zur Darstellung numerischer Werte verwendet. Die Anzahl (n) und der Prozentsatz (%) wurden zur Darstellung kategorialer Werte verwendet.

Zur Analyse der quantitativen bzw. qualitativen Daten der Jugendlichen wurden der Student-t-Test und das Chi-Quadrat (x2) verwendet. Die Korrelationsanalyse wurde unter Verwendung des Pearson-Korrelationskoeffizienten (r) durchgeführt, um die Beziehung zwischen Serum-25(OH)D und PD zu ermitteln. Der MedCalc 20.106 (MedCalc. Ltd, Belgien) wurde auch zur Berechnung des Odds Ratio (OR) der Parkinson-Krankheit bei asiatischen Jugendlichen mit VDR-TaqI-Polymorphismus verwendet. P < 0,05 gilt als signifikant.

Zweihundertfünf (205) Jugendliche zwischen 12 und 18 Jahren, die über PD klagten [Studiengruppe (Dysmenorrhoe-Gruppe)], wurden in dieser prospektiven Studie mit entsprechenden Kontrollpersonen (210 Jugendliche ohne Dysmenorrhoe) verglichen, um den Zusammenhang zwischen Serum-25(OH )D und PD und die Wahrscheinlichkeit einer Parkinson-Krankheit bei asiatischen Jugendlichen mit VDR-TaqI-Polymorphismus.

Die untersuchte Dysmenorrhoe-Gruppe und die Kontrollpersonen waren übereinstimmend und zeigten keinen signifikanten Unterschied hinsichtlich des Durchschnittsalters (jeweils 14,8 ± 1,7 gegenüber 15,2 ± 1,6 Jahren), (P = 0,19), der Körpergröße (jeweils 159,9 ± 3,28 gegenüber 158,4 ± 3,7 cm) und der Kontrollgruppe. (P = 0,9) und Gewicht (61,8 ± 6,9 gegenüber 60,2 ± 6,4 kg), (P = 0,1). Die untersuchten Dysmenorrhoe-Fälle wiesen im Vergleich zu den Kontrollpersonen einen signifikant höheren BMI auf (24,2 ± 2,06 gegenüber 23,9 ± 1,65 kg/m2), (P = 0,0007) Tabelle 1.

Der Serum-25(OH)D-Wert war in den beiden untersuchten Gruppen niedrig und in der untersuchten Dysmenorrhoe-Gruppe im Vergleich zu den Kontrollen signifikant niedriger (16,17 ± 7,36 gegenüber 17,65 ± 6,36 ng/ml), (P = 0,01). Tabelle 1 und Abb. 1.

25(OH)D der untersuchten Dysmenorrhoe-Gruppe im Vergleich zu den Kontrollen. PD: Primäre Dysmenorrhoe

Die Korrelationsanalyse zeigte eine signifikante negative Korrelation zwischen dem Serum-25(OH)D und dem VAS der Dysmenorrhoe (r = -0,9003, P < 0,0001) Abb. 2.

Zusammenhang zwischen Serum 25(OH)D und VAS bei Dysmenorrhoe.VAS: Visuelle Analogskala

Die Häufigkeit der schützenden (T) und riskanten (t) Allele betrug bei den untersuchten Jugendlichen 0,84 (348/425) bzw. 0,16 (67/415) gemäß der Hardy-Weinberg-Allelhäufigkeitsgleichung.

Entsprechend den schützenden (T) und riskanten (t) Allelen wurde das VDR-TaqI in die Genotypen T/T (homozygote Form), T/t (heterozygote Form) und t/t (Variantenform) unterteilt.

Die Häufigkeiten des T/T-, T/t- und t/t-VDR-TaqI-Genotyps für die untersuchten Jugendlichen betrugen [0,214 (89/451), 0,624 (259/415) bzw. 0,16 (67/415).

Die Häufigkeiten des T/T-, T/t- und t/t-VDR-TaqI-Genotyps für die untersuchten Jugendlichen (0,214, 0,624 bzw. 0,16) waren statistisch ähnlich und unterschieden sich nicht im Vergleich zu den Häufigkeiten des Hardy-Weinberg-Genotyps (0,7, 0,27 bzw. 0,03), (P = 0, 0 bzw. 0) Abb. 3.

Häufigkeiten des VDR-TaqI-Genotyps für die untersuchten Jugendlichen im Vergleich zu den Häufigkeiten des Hardly-Weinberg-Genotyps. VDR: Vitamin-D-Rezeptor

Der VDR-T/t-Genotyp war in der untersuchten Dysmenorrhoe-Gruppe signifikant häufiger [76,6 % (157/205)] als in der Kontrollgruppe [48,6 % (102/210)] (P = 0,004).

Der VDR-T/T-Genotyp war in den Kontrollen häufiger [39 % (82/210)] als in der untersuchten Dysmenorrhoe-Gruppe [3,4 % (7/205)] (unsignifikanter Unterschied, P = 0) und im VDR Der t/t-Genotyp war in der untersuchten Dysmenorrhoe-Gruppe [20 % (41/205)] häufiger als in der Kontrollgruppe [12,4 % (26/210)] (unsignifikanter Unterschied, P = 0,07) Tabelle 2.

Die untersuchten Dysmenorrhoe-Fälle mit den Genotypen VDR T/t und t/t wiesen im Vergleich zu den Kontrollen (18,97 ± 6,7 und 21,4 ± 2,45 ng) signifikant niedrigere Serum-25(OH)D-Werte (16,7 ± 8,05 bzw. 14,4 ± 4,1 ng/ml) auf /ml), (P = 0,02 bzw. 0,004) Tabelle 2 und Abb. 4.

Die VDR-TaqI-Genotypen und das Serum 25(OH)D der beiden untersuchten Gruppen. PD: Primäre Dysmenorrhoe. T/t: Heterozygote Form. T/T: Homozygote Form. t/t: Variantenform. VDR: Vitamin-D-Rezeptor

Die untersuchten Dysmenorrhoe-Fälle mit VDR T/T-Genotyp wiesen im Vergleich zu den Kontrollen (14,7 ± 5,7 ng/ml) auch niedrigere Serum-25(OH)D-Werte (13,7 ± 1,6 ng/ml) auf (unsignifikanter Unterschied, P = 1) Tabelle 2 und Abb. 4.

Die VDR-T/t- und t/t-Polymorphismen erhöhen die Wahrscheinlichkeit einer Parkinson-Krankheit signifikant (OR 1367,2, P < 0,0001 bzw. OR 106,2, P = 0,001) Tabelle 3.

Erhöhte PIDs sind die am häufigsten angenommene Ursache der Parkinson-Krankheit [6, 7]. Die PGDs erhöhen die Amplitude und den Tonus der Uteruskontraktionen [7]. Die Expression von VDR im normalen Endometrium und in den Eierstöcken [13] unterstützt die Rolle von Vit. D bei der lokalen Immunität und der Regulierung entzündlicher Zytokine [14].

Vit. D-Metaboliten [dh 25(OH)D und 1,25(OH)2D] reduzieren die entzündlichen Zytokine [dh Interleukin-6 (IL-6) und TNF (Tumornekrosefaktor)] und Uterus-PGDs [17].

Daher wurden in dieser prospektiven Studie zweihundertfünf (205) Jugendliche im Alter zwischen 12 und 18 Jahren, die über PD klagten [Studiengruppe (Dysmenorrhoe-Gruppe)], mit entsprechenden Kontrollpersonen (210 Jugendliche ohne Dysmenorrhoe) verglichen, um den Zusammenhang zwischen Serum und Blut zu ermitteln 25(OH)D und PD sowie die Wahrscheinlichkeit einer Parkinson-Krankheit bei asiatischen Jugendlichen mit VDR-TaqI-Polymorphismus.

Der Serum-25(OH)D-Wert war in der untersuchten Dysmenorrhoe-Gruppe im Vergleich zu den Kontrollen signifikant niedriger (P = 0,01). Die Korrelationsanalyse zeigte eine signifikante negative Korrelation zwischen dem Serum-25(OH)D und dem VAS der Dysmenorrhoe (r = -0,9003, P < 0,0001).

Eine Beobachtungsstudie ergab eine signifikante negative Korrelation zwischen 25(OH)D und Dysmenorrhoe [16]. Dieselbe Beobachtungsstudie ergab, dass Vit. Die Einnahme von D verringert die Dysmenorrhoe und die damit verbundenen Symptome [16].

Eine randomisierte kontrollierte Studie berichtete über Vit. D-Mangel bei Dysmenorrhoe mit einer signifikanten negativen Korrelation zwischen dem VAS der Dysmenorrhoe und dem Serum-Vit. D [25].

Kucukceran et al. [17] stellten fest, dass die VAS der Parkinson-Krankheit und die eingenommenen NSAIDs nach einer oralen Einzeldosis Cholecalciferol (300.000 IE) im Vergleich zu Placebo signifikant reduziert waren.

Rahnemaei et al. [6] berichteten in einer randomisierten kontrollierten Studie über eine signifikante Verringerung der Menstruationsschmerzen und der Einnahme von Analgetika nach Vit. D-Ergänzung.

Darüber hinaus stellten Bahrami et al. [26] fest, dass die hohe Dosis (50.000 IE Cholecalciferol/Woche für 9 Wochen) von Vit. D reduziert die Dysmenorrhoe und das prämenstruelle Syndrom erheblich.

Eine systematische Überprüfung ergab eine negative Assoziationsbeziehung zwischen dem Serum-Vit. D/Kalzium und Schweregrad der Parkinson-Krankheit [12].

Eine kürzlich durchgeführte randomisierte kontrollierte Studie ergab, dass Vit. Eine D-Supplementierung könnte den Schweregrad der Parkinson-Krankheit und die eingenommenen Analgetika verringern [27].

Die untersuchten Dysmenorrhoe-Fälle mit den Genotypen VDR T/t und t/t TaqI wiesen im Vergleich zu den Kontrollen einen signifikant niedrigeren Serum-25(OH)D auf (P = 0,02 bzw. 0,004).

Das VDR-Gen ist ein proteinkodierendes Gen, das sich auf 12q13.11 befindet und einen Rezeptor rs731236 exprimiert, der das Vit beeinflusst. D-Bindungsfähigkeit. Jede Mutation im VDR-Gen kann zu einem defekten Vit führen. D-Bindung und anschließende Vit. D-Mangel und/oder fehlerhafte Handlung [14].

Der VDR-Polymorphismus und der darauffolgende Vit. D-Mangel [28, 29] oder fehlerhafte Wirkung [30, 31] wurde bei verschiedenen weiblichen Fortpflanzungsstörungen berichtet [32,33,34].

Pekkinen et al. untersuchten das Vit. D-bindendes Protein (DBP) rs4588-Gen und berichtetes Vit. D-Mangel bei Jugendlichen mit DBP-Gen-GC-Polymorphismus [28].

Amanzholkyzy et al. untersuchten den VDR-Polymorphismus und stellten fest, dass der VDR-TaqI-t/T-Polymorphismus mit einem signifikant niedrigeren Serum-25(OH)D bei kasachischen Jugendlichen verbunden war [29].

Darüber hinaus ergab eine randomisierte Doppelblindstudie, dass Teilnehmer mit VDR Taql TT/Tt-Polymorphismen stärker auf Vit ansprachen. D-Supplementierung im Vergleich zu Teilnehmern mit VDR Taql tt-Polymorphismus [30].

Darüber hinaus fanden Arabi et al. [31] in einer randomisierten Studie heraus, dass der VDR-Taql-Polymorphismus die Reaktion von Jugendlichen auf Vit beeinflusst. D-Ergänzung.

Eine Literaturübersicht (mit abgerufenen Daten aus 50 wissenschaftlichen Quellen) berichtete über einen Zusammenhang zwischen Vit. D-Mangel und verschiedene pubertäre Menstruationsstörungen [32].

Güleç Yılmaz et al. [33] fanden heraus, dass der VDR-fok1-Polymorphismus das Risiko für Dysmenorrhoe, Uterusmyome und starke Menstruation erhöht. Mun et al. [34] berichteten über ein erhöhtes Risiko für Eierstock- und Brustkrebs bei Frauen mit VDR-fok1-Polymorphismus.

Obwohl frühere Studien über einen Zusammenhang zwischen VDR-Polymorphismus und Vit berichteten. D-Mangel und/oder fehlerhafte Wirkung [28,29,30,31]. Die aktuelle Studie war die erste in Westkasachstan durchgeführte Studie, die den Zusammenhang zwischen Serum-25(OH)D und Parkinson sowie der Wahrscheinlichkeit einer Parkinson-Krankheit bei asiatischen Jugendlichen mit VDR-TaqI-Polymorphismus untersuchte.

Diese Studie ergab, dass der Serum-25(OH)D-Wert in der untersuchten Dysmenorrhoe-Gruppe im Vergleich zu den Kontrollpersonen signifikant niedriger war. Die Korrelationsanalyse zeigte eine signifikante negative Korrelation zwischen dem Serum-25(OH)D und dem VAS der Dysmenorrhoe. Die untersuchten Dysmenorrhoe-Fälle mit den Genotypen VDR T/t und t/t TaqI wiesen im Vergleich zu den Kontrollen einen signifikant niedrigeren Serum-25(OH)D auf. Die VDR-T/t- und t/t-Polymorphismen erhöhen die Wahrscheinlichkeit einer Parkinson-Krankheit erheblich.

Allerdings war der BMI der untersuchten Dysmenorrhoe-Fälle im Vergleich zu den Kontrollen signifikant höher (P = 0,0007). Der Zusammenhang zwischen BMI und PD ist immer noch inkonsistent und umstritten [35] und bedarf weiterer Forschung.

Ju et al. [36] berichteten über ein höheres Risiko für Dysmenorrhoe bei untergewichtigen und fettleibigen Teilnehmern. Jiang et al. [37] berichteten über ein höheres Risiko für Dysmenorrhoe bei Frauen mit niedrigerem oder höherem BMI und Gurdip et al. [38] berichteten über einen signifikanten Zusammenhang zwischen Dysmenorrhoe und untergewichtigen oder übergewichtigen Frauen. Der umstrittene Zusammenhang zwischen BMI und PD erklärt, warum Jugendliche mit einem BMI > 30 kg/m2 von dieser Studie ausgeschlossen wurden.

Die begrenzte Anzahl von Studien, die den Zusammenhang zwischen VDR-TaqI-Polymorphismus und Parkinson untersuchten, war eine der Einschränkungen dieser Studie. Der Zusammenhang zwischen VDR-TaqI-Polymorphismus und der Parkinson-Krankheit bei Jugendlichen muss in weiteren Studien bestätigt werden. Eine weitere Einschränkung dieser Studie war die Verweigerung der Teilnahme durch Jugendliche.

Alle während dieser Studie generierten oder analysierten Daten wurden einbezogen und zur Überprüfung mit der Studie eingereicht.

Body-Mass-Index

Chi-Quadrat

Wahrscheinlichkeit

Interleukin-6

Nicht-steroidale entzündungshemmende Medikamente

Polymerase Kettenreaktion

Primäre Dysmenorrhoe

Prostaglandine

Standardabweichung

Tumornekrosefaktor

Visuelle Analogskala

Vitamin-D-Rezeptor

Vitamin-D

Weltgesundheitsorganisation

Medizinische Universität Westkasachstan

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Die Autoren danken den Teilnehmern und ihren Eltern/Erziehungsberechtigten für ihre Einwilligung und Teilnahme an dieser Studie.

Unzutreffend.

Abteilung für normale Physiologie, Westkasachstan Marat Ospanov Medical University, Aktobe, Kasachstan

Ainur Donayeva, Ainur Amanzholkyzy, Roza Nurgaliyeva, Samat Saparbayev und Aiman Kaldybayeva

Abteilung für Geburtshilfe und Gynäkologie Nr. 2, Westkasachstan. Marat-Ospanov-Medizinische Universität, Aktobe, Kasachstan

Gulnara Gubaschewa

Abteilung für Neurologie, Westkasachstan. Marat-Ospanov-Medizinische Universität, Aktobe, Kasachstan

Dinmukhamed Ayaganov

Abteilung für Geburtshilfe und Gynäkologie, Medizinische Fakultät, Ain-Shams-Universität, Kairo, Ägypten

Ibrahim A. Abdelazim und Mohamed M. Farghali

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AD entwarf die Studie, den Labortest von 25(OH)D und die Genotypisierung, sammelte die Daten der Teilnehmer und überarbeitete das Manuskript vor der Einreichung. AA entwarf die Studie, den Labortest von 25(OH)D und die Genotypisierung, sammelte die Daten der Teilnehmer und überarbeitete das Manuskript vor der Einreichung. RN erläuterte und schulte die Teilnehmer und ihre Eltern, sammelte und analysierte die Daten der Teilnehmer und überarbeitete das Manuskript vor der Einreichung. GG erläuterte und schulte die Teilnehmer und ihre Eltern, sammelte und analysierte die Daten der Teilnehmer und überarbeitete das Manuskript vor der Einreichung. SS erklärte und schulte die Teilnehmer und ihre Eltern, sammelte und analysierte die Daten der Teilnehmer und überarbeitete das Manuskript vor der Einreichung. DA erklärte und schulte die Teilnehmer und ihre Eltern, sammelte und analysierte die Daten der Teilnehmer und überarbeitete das Manuskript vor der Einreichung. AK überprüfte die Literatur, aktualisierte die Referenzen, bearbeitete und analysierte die Daten der Teilnehmer statistisch und überarbeitete das Manuskript vor der Veröffentlichung. IAA überprüfte die Literatur, aktualisierte die Referenzen, bearbeitete und analysierte die Daten der Teilnehmer statistisch und überarbeitete das Manuskript vor der Veröffentlichung. MMF überprüfte die Literatur, aktualisierte die Referenzen, bearbeitete und analysierte die Daten der Teilnehmer statistisch und überarbeitete das Manuskript vor der Veröffentlichung. Alle Autoren haben das endgültige Manuskript gelesen und genehmigt.

Korrespondenz mit Mohamed M. Farghali.

Die Teilnehmer wurden nach Genehmigung durch die Institutsethikkommission der Westkasachischen Medizinischen Universität in der Sitzung Nr. 10 vom 04.10.2020 in diese Studie aufgenommen. Jugendliche wurden in diese Studie einbezogen, nachdem die Jugendlichen selbst und ihre Eltern oder Erziehungsberechtigten gemäß der Helsinki-Erklärung ihre Einwilligung nach Aufklärung eingeholt hatten.

Alle in dieser Studie durchgeführten Experimente wurden in Übereinstimmung mit der Deklaration von Helsinki durchgeführt.

Nicht zutreffend, identifizierbare Daten der Teilnehmer wurden im Manuskript nicht angegeben.

Die Autoren geben an, dass keine Interessenkonflikte bestehen.

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Nachdrucke und Genehmigungen

Donayeva, A., Amanzholkyzy, A., Nurgaliyeva, R. et al. Vitamin D und Vitamin-D-Rezeptor-Polymorphismus bei asiatischen Jugendlichen mit primärer Dysmenorrhoe. BMC Women's Health 23, 414 (2023). https://doi.org/10.1186/s12905-023-02569-9

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Eingegangen: 20. Januar 2023

Angenommen: 24. Juli 2023

Veröffentlicht: 05. August 2023

DOI: https://doi.org/10.1186/s12905-023-02569-9

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